理解呼气末二氧化碳监测——容易被忽视的指标
注意 etCO2 值（例如，每天在患者复查时注意它们以及其他生命体征）。 在其他数据的背景下了解 etCO2 的变化（尤其是每分钟通气量的趋势）。 了解如何解释 etCO2 波形。 了解etCO2的局限性。
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etCO2、PaCO2 和死腔
什么是呼末二氧化碳 (etCO2)？
etCO2 是呼气结束时呼出的气体中 CO2 分压的测量值（此时呼出的气体与肺泡中的CO2 浓度最接近）。 应监测所有插管患者的二氧化碳波形图并显示在监视器上（如上）。 etCO2 追踪的数值和形状都很重要。如果 etCO2 曲线没有达到平稳期，则数值不太可靠。
了解死腔
死腔是指不参与二氧化碳清除的吸入气体。死区的三个一般来源是： 解剖死腔（例如，气管和大支气管）——每次呼吸气体进入这些区域，但不参与气体交换。 管路死腔——对于插管患者，这包括插入患者气道和新鲜气体注入部位之间的任何管道。 肺泡死腔——功能失调的肺泡，接受通气但不能很好地交换二氧化碳（或根本没有）。 解剖和管路死区通常是固定的。然而，如果患者用小潮气量进行通气，那么每次呼吸的大部分将浪费在死腔通气上。因此，对于任何特定的总分钟通气量，高频、低潮气量呼吸策略将趋向于 CO2 清除会更少。 在大多数类型的肺部疾病中，肺泡死腔可能会增加（反映肺泡、血管或气道水平的功能障碍）。例如，在肺栓塞、肺炎或其他肺实质疾病（例如误吸）或阻塞性肺病（例如哮喘）中可以看到死腔增加。随着肺部疾病的改善或恶化，肺泡死腔的数量可能会随着时间而变化。
etCO2 与动脉 CO2 (PaCO2) 的关系
概念化的最佳方式是想象气体从高功能的肺泡流向呼吸机 #1) 在高功能肺泡内，CO2 压力将等于动脉 CO2 压力。 #2) 当气体从肺泡流出肺时，它会被CO2 浓度较低的死腔气体稀释（因为死腔气体不会从血液中吸收 CO2）。 #3) 当气体到达气管导管时，呼气末二氧化碳浓度将低于动脉二氧化碳张力。 这导致了 etCO2 的两个基本原则： (1)动脉CO2应高于etCO2。非常罕见的是，在肺部正常的孕妇中，etCO2 可能略高于动脉 CO2。出于日常重症监护实践的目的，假设 PaCO2 高于 etCO2 是合理的。 (2) etCO2 和 PaCO2 之间的差是死腔量的反映。死腔的任何增加（例如，由于肺部严重受伤）都会扩大 etCO2 和 PaCO2 之间的差。在肺正常的患者中，两者之间的差通常约为 3-10 mmHg。对于患有严重肺部疾病的患者，差可能更大。
etCO2 和心输出量
#1) 在稳定状态下，心输出量不影响 etCO2
在平衡状态下，身体组织产生的二氧化碳量必须被肺清除。因此， (a) 肺中 CO2 清除量将始终等于身体产生的 CO2。 (b) 呼出气体中的 CO2 浓度仅取决于身体产生的 CO2 和每分钟呼出的气体量（分钟通气量）。 (c) 心输出量不影响呼气末二氧化碳。 在临床上，这实际上是有帮助的，因为它简化了问题。对于处于稳定状态的患者，etCO2仅反映 代谢参数（即身体产生的 CO2）和呼吸参数（即死腔和每分钟通气量）。在稳定状态下，心输出量不影响 etCO2。 这很方便，因为如果平衡 etCO2 反映了呼吸、心脏和代谢参数，那么它会变得非常混乱。 对于使用呼吸机的稳定患者，心输出量不应影响 etCO2。
#2) 心输出量的动态变化会导致 etCO2 的瞬时变化
心输出量的快速变化会导致 etCO2 的瞬时波动。
为了说明这一点，让我们想象一下如果心输出量突然从 5 升/分钟下降到 3 升/分钟会发生什么： 输送到肺部的二氧化碳将立即减少。这会降低 etCO2。 随着时间的推移，二氧化碳会在组织中积聚。这将增加静脉血 CO2 张力，最终将 etCO2 提升到之前的水平。 重新平衡后，心输出量的下降不会对 etCO2 产生持久影响。 影响 etCO2 的心输出量变化示例包括： 心肺复苏是不平衡状态的一个例子，其中 etCO2 受到心输出量的强烈驱动。因此，更高质量的 CPR 将改善心输出量并增加 etCO2。自主循环的恢复将导致 etCO2 突然增加。 被动抬腿动作可能会导致对前负荷有反应的患者心输出量短暂增加。这将导致 etCO2 的瞬时增加。
证据——etCO2 预测 pCO2 的准确性
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插管患者的 pCO2 目标是多少？
#1) 没有证据支持对插管患者进行常规血气监测。
从未有过高质量的 RCT 比较插管患者的血气参数监测与不监测血气参数。
监测血气值涉及费用、疼痛和失血。然而，这种做法从未经过严格的调查以确定血气监测的适当强度。这可能类似于 ICU 中常规胸部 X 光测量的做法——这种做法被认为是几十年来必不可少的，直到被证明实际上并非如此。
需要一项比较常规血气测量与临床医生触发的血气测量（以回答特定问题）的研究。
#2) 插管患者的目标 PaCO2 通常是未知的。
除了少数特定情况（例如颅内压升高）外，对插管患者的目标 PaCO2 知之甚少。 人们普遍认为，以“正常”血气值为目标会改善结果，但现有证据表明这实际上是错误的。具体来说，ARDS 文献表明，大多数患者可以很好地耐受呼吸性酸中毒（允许性高碳酸血症）——试图将 PaCO2 降低到“正常”水平实际上可能会导致医源性伤害。 一些数据表明，高碳酸血症可能具有肺保护作用。因此，对于某些患者来说，高碳酸血症可能是可取的。 总体而言，对于大多数插管患者来说，几乎没有有说服力的证据表明呼吸机的常规调整会改善以患者为中心的结果。
一些患者可能需要更密切的监测，也许是以下人群：
在这些患者中针对相对“正常”的 PaCO2 值（例如，35-45 mmHg）似乎是合理的。 偶尔，其他具有特定病理的患者可能需要特定的 pH 管理策略（例如，接受碱化的严重水杨酸盐中毒患者）。
b) 不需要严格控制 PaCO2 的患者
在大多数其他插管患者中，可能没有必要针对如此严格的 PaCO2 值范围。 在这些患者中滴定 PaCO2 的最佳策略是未知的，因此根据定义，任何目标都是任意的。 一种合理的策略可能是将 PaCO2 调整到大约 7.2-7.5 的 pH 值。这样做的理由如下： pH 似乎是比 PaCO2 更重要的生理变量。正常生理学似乎被设计为比保护 PaCO2 更强有力地保护 pH 值（例如，代谢酸/碱紊乱的呼吸代偿表明进化更关心 pH 值而不是 PaCO2）。酶和蛋白质的功能取决于 pH 值，而不是 PaCO2——这解释了为什么 pH 值更重要。 碱血症通常不能很好地耐受，但 7.50 仅代表非常轻微的碱血症程度。 酸血症的耐受性通常远优于碱血症。“安全”pH 的较低程度是未知的，并且可能因患者而异。然而，7.2 似乎在一个安全范围内 （例如，由围绕许可性高碳酸血症的常见做法确定）。 对于肺部疾病患者（例如，ARDS、严重哮喘、支气管胸膜瘘），允许性高碳酸血症可能更好（例如，目标 pH > 7.15 或 7.10）。然而，对于大多数插管患者来说，7.2-7.5 的 pH 目标可能是合理的。
etCO2波形形态解释
正常 etCO2 波形
气道阻塞 etCO2 波形（鳍形）
关键方面： (1) 轻度阻塞会导致波形顶部的斜率增加。 (2) 严重阻塞可能导致整个波形像鱼翅。 鉴别诊断： 小气道阻塞（如慢性阻塞性肺病或哮喘）。
较大的气道阻塞（部分阻塞的气道）。
为什么由于阻塞，呼出的二氧化碳会随着时间的推移而上升？ 在呼气早期，相对不受阻的肺泡会排空。气体在这些肺泡中停留的时间较短，所以pCO2较低。
稍后，更多阻塞的肺泡开始排空。气体在这些肺泡中停留的时间更长，因此它们的 pCO2 更高。
鳍形二氧化碳图表明 etCO2 可能大大低于血液 pCO2。
患者的努力
关键方面：
在 etCO2 模式中可以看到小凹陷。
这些与患者的努力同步发生。
意义：
(1) 在最基本的层面上，这些表明病人没有瘫痪。
(2) 呼气期间出现的凹陷代表“错过触发”：患者试图触发另一次呼吸，但未能成功。这可能是 autoPEEP 或触发灵敏度设置不正确的迹象。如果呼吸机设置为容量循环模式，缺口也可能是流量不足的标志。
基线升高
关键方面：etCO2 追踪永远不会回到零基线。
意义：患者正在重新呼吸二氧化碳。这可能是由于呼气阀故障或（在麻醉机中）CO2 系统饱和造成的。
etCO2 确认气管插管位置
波形二氧化碳图是确认初始气管插管放置的金标准测试
气管导管放置在食道可能会产生短暂的 etCO2 追踪，但这会在大约六次呼吸内迅速消失。这种初始 etCO2 信号可能是由在气囊面罩通气期间吹入胃肠道的二氧化碳引起的。
潜在问题：
(1) 如果管道扭结（用于侧流二氧化碳图）或未正确连接到监测仪，二氧化碳图可能会失败。这些问题可以通过在插管前测试 etCO2 传感器来避免（通过将其放置在患者的嘴附近，它应该记录一些 CO2 产生）。或者，便携式 etCO2 传感器的优点是不需要管道或与监视器连接。
(2) 将气管导管置于右主支气管将显示正常的 etCO2 示踪。
(3)在声门声带上方放置气管导管 可能会显示出接近正常的 etCO2 示踪。
没有 etCO2 示踪应解释为气管内导管位于食道中并需要更换（“无示踪错误位置”）。请注意，脉搏血氧饱和度可能需要数分钟才能下降，因此如果没有 etCO2 返回，则不能保证正常的饱和度。即使是心脏骤停患者也应该有 etCO2 波形（尽管 etCO2 值较低）。
波形二氧化碳图监测随时间推移的气管插管位置
二氧化碳图可以作为一种安全功能，提醒医生管道脱落或移位。
但请注意，适当的 etCO2 波形并不能保证气管插管在气管中。
🛑 如果气管导管位于声带上方，如果患者有自主呼吸，可能仍然可以看到正常出现的波形！
etCO2 指导心脏骤停管理
气管导管放置确认
与任何患者一样，应使用二氧化碳图来确认气管插管的位置。
二氧化碳图可能对心脏骤停患者特别有用，因为其他常规的气管导管放置标志物在这些患者中可能不太可靠（例如，在心肺复苏期间听诊是不可能的，低 CO2 产生可能使 血气中的CO2 的定性指标难以解释） .
心肺复苏术的质量
etCO2 显示从体内清除的 CO2 量，这反映了 CPR 的质量以及身体的 CO2 产量。
etCO2 值可用于指导复苏团队进行 CPR 的质量。
etCO2 <10 mm 表明按压者应该尝试改进技术或更换按压者。
etCO2 >20 mm 是理想的。
预测
低 etCO2 可能是由于 CPR 技术欠佳，但也可能是由于死亡（细胞呼吸停止，导致 CO2 产生不足）。
大多数研究在 20 分钟 CPR 后评估了 etCO2：
etCO2 <10 mm 表明存活的可能性低。
etCO2 10-20 mm 可能代表灰色区域。、
etCO2 >20 mm 表明存活的可能性更高。
是否继续复苏努力不应仅基于 etCO2 值。然而，这可能会提供一些补充的、客观的信息来帮助做出这个决定（例如，心脏停搏和 etCO2 < 10 mm 的组合表明无效）。
早期发现自主循环恢复 (ROSC)
循环的恢复通常会导致 etCO2 值的突然跳跃。
etCO2 快速增加 > 10 mm 高度提示 ROSC。
etCO2 指导初始呼吸机设置
对于患有严重神经系统疾病的患者
在这种情况下，通常希望以 PaCO2 的正常低值为目标（以避免脑血管舒张或血管收缩）。
插管后，调整呼吸机以达到约 30 mmHg的 etCO2。这通常会导致 PaCO2 在正常范围内（35-45 mmHg）。然后检查血气，确保 pCO2 实际上在安全范围内。
对于没有严重神经系统疾病的患者
对于大多数患者，将 pH 值设定为 7.2-7.5 可能是合理的（上文进一步讨论）。
如果我们知道患者的基线碳酸氢盐值，那么我们可以使用它来建立初始 etCO2 目标（下表）。
etCO2 目标是通过计算 PaCO2 来确定的，PaCO2 将使患者的 pH 值为 7.5。
实际上，PaCO2 将大于etCO2。这会将患者的 pH 值置于安全范围内 (7.2-7.5)。对于大多数患者，etCO2 和 PaCO2 之间的差约为 5-10 mmHg，这将使他们处于该范围的较高端（例如，pH 约为 7.4）。患有肺部疾病且 etCO2-PaCO2 差距较大的患者，PaCO2 可能稍高，因此 pH 值较低（例如，pH 约为 7.3）——但他们的 pH 值仍可能处于安全范围内。
根据患者的基线碳酸氢盐立即目标化 etCO2，应迅速使患者达到安全的 pH 值范围（从而避免常见错误，例如慢性通气不足和碳酸氢盐升高患者的插管后碱血症）。如有必要，可根据血气分析结果进一步微调。
etCO2 用于随着时间的推移监测 pCO2
仅 etCO2 策略
如果满足以下条件，则可以考虑仅基于 etCO2监测 CO2 清除率（无需检查血气）：
(#1) etCO2 预计相当准确：
良好的 etCO2 波形（例如，达到相当平坦的平台，etCO2 值在每次呼吸之间保持稳定）。
没有已知的肺部疾病（例如，胸部 X 光片显示肺部相当正常）。
没有明显的低氧血症。
颅内压无升高。
无因肺动脉高压导致的右心衰竭。
未怀孕。
(#3)没有严重的代谢 pH 异常。 (#4) etCO2 目标可以通过相对正常的分钟通气量来实现（例如，大约 6-10 升/分钟）。
仅 etCO2 监测示例
仅使用 etCO2 监测通气是手术室麻醉医师的常见做法（例如，对于接受全身麻醉但没有实质性生理紊乱的患者）。不幸的是，这一概念尚未完全转化为一般重症监护实践。
另一个例子是由于醉酒而为气道保护而插管的患者。没有理由要求它们的 pH 值精确到完美。患者将在早上醒来并拔管。患者的 pH 值是 7.25、7.35 还是 7.45 无关紧要（前提是患者血流动力学稳定且其他方面表现良好）。
etCO2 趋势与偶尔的血气管理相结合
ICU 中的大多数患者将不符合上述仅监测 etCO2 的标准。对于此类患者，偶尔进行血气测量以确定 pCO2-etCO2 差可能是明智的。即使间歇性地测量血气，etCO2 仍可用于持续跟踪患者的生理状况。
etCO2 与分钟通气量的结合
分钟通气量
这是指患者每分钟吸入的气体总量。这是一个极其重要的参数，会持续显示在呼吸机上。
正常的分钟通气量可能约为 6-8 升/分钟。每分钟通气量会受到多种因素的影响，包括：
较大的患者将需要更高的分钟通气量。
代谢活跃的患者（例如发烧、颤抖）将需要更高的分钟通气量。
病理性增加的死腔（例如，急性呼吸窘迫综合征、哮喘）会增加每分钟通气量的需求。
焦虑或疼痛可能导致患者过度换气，使他们的每分钟通气量超过所需（可能导致低碳酸血症）。
非常低的潮气量可能会增加每分钟通气量的需求，因为每次呼吸的大部分都浪费在通气解剖死腔（即气管和大气道）上。
清醒并触发呼吸机的患者通常会调节自己的分钟通气量以达到正常的 PaCO2。例如，如果他们的肺功能随着死腔恶化而恶化，他们自然会增加每分钟通气量以达到稳定的 PaCO2。当然，一个例外是阿片类药物和镇静剂（尤其是异丙酚）会降低呼吸驱动力，因此服用这些药物的患者可能无法正确调节自己的二氧化碳。 每分钟通气量是一个非常重要的参数，它没有得到应有的重视。例如： 低分钟通气量（例如，<6 升/分钟）提示通气不足和高碳酸血症。
每分钟通气量的急剧上升可能表明肺功能急剧恶化（例如，肺栓塞或肺炎）。
etCO2 和分钟通气量的整合
通常，每分钟通气量和 etCO2 应该成反比：
通气不足（每分钟通气量减少）会导致 etCO2 增加。
过度换气（每分钟通气量过大）会导致 etCO2 减少。 因此：如果 etCO2 和每分钟通气量的变化方向相反，这表明换气不足或换气过度。 如果 etCO2 和每分钟通气量没有朝相反的方向变化，这表明正在发生其他事情。etCO2独立于每分钟通气量变化而变化的可能原因如下所示：
自主呼吸试验中的 etCO2
为什么在自主呼吸试验中检测高碳酸血症很重要
自主呼吸试验包括让患者接受最低限度的通气支持，以评估他们支持自己呼吸功的能力。用于识别自主呼吸试验失败的最常用参数包括呼吸急促、空气饥饿和快速/浅呼吸指数。所有这些参数都依赖于患者呼吸驱动功能正常的假设（以便患者努力达到正常的 PaCO2）。 这些通常监测的参数可能无法检测到呼吸驱动力差的患者，这些患者可能在自主呼吸试验期间出现隐匿性低通气（没有呼吸窘迫或呼吸急促）。这可能发生在患有慢性高碳酸血症的患者或服用抑制呼吸驱动的药物的患者身上，他们对高碳酸血症的反应迟钝。
在自主呼吸试验中检测隐匿性高碳酸血症
可以使用连续血气测量来测量自主呼吸试验期间发生的高碳酸血症。然而，这是费力的，而且总体产量低（由于隐匿性高碳酸血症的发生率低）。 因此，在自主呼吸试验期间进行连续血气测量的做法已基本取消。
尽管如此，隐匿性高碳酸血症仍然可能发生，因此不应完全忽视这一点。etCO2 是一种方便且有用的工具，可确保患者在自主呼吸试验期间继续充分通气。如果在自主呼吸试验期间 etCO2 增加 > 10 mmHg，这应该引起对高碳酸血症发展的一些关注。
然而，etCO2 的病理性升高必须与自主呼吸试验前过度通气的患者的升高区分开来（在这种情况下，pCO2 的升高可能仅代表正常生理）。
etCO2 确定液体反应性
液体反应性的概念
液体反应性是指额外容量瞬时增加心输出量的能力。不幸的是，这个概念充满了危险，因为大多数管理的液体不会留在血管系统中。因此，给具有液体反应性的患者输液通常不会导致心输出量的任何持续改善。
液体反应性的主要用途是确定患者 没有液体反应性，因为这有力地证明了他们不会从额外的容量管理中受益。 患者对液体有反应的事实并不表明他们将从液体中受益！ 人们通常应该对液体有反应。缺乏液体反应性是一种病理状况（例如，由于容量超负荷、心功能不全或两者兼而有之）。
使用液体反应性作为复苏的指南？
液体反应性的另一种用途可能是指导全身容量超负荷患者的复苏。
缺乏液体反应性是一种病理状态，可能是由全身充血引起的。在这种情况下，缺乏液体反应性可以作为患者可以从持续利尿中受益的线索。
如果给予液体不影响心输出量，那么液体去除也不会影响心输出量是理所当然的。这可能表明利尿是安全的。
使用 etCO2 确定被动抬腿过程中的液体反应性
被动抬腿涉及瞬时抬腿以引起类似液体推注的效果。这可用于确定患者是否对容量有反应。
被动抬腿的致命弱点在于它需要能够快速 测量 心输出量的微小变化。这可以通过多普勒超声心动图来完成，但很难快速获得可靠的测量结果。
呼末 CO2 在这里可能有用，作为心输出量变化的一种容易获取且立即可测量的指标。在两项关于使用呼吸机被动呼吸的患者的研究中，etCO2 增加 >5% 似乎对液体反应性具有合理的敏感性 (71%-91%) 和特异性 (94%-100%) 。
一项研究发现，与 etCO2 相比，体积二氧化碳图具有更优越的性能。体积二氧化碳图整合了随时间排出的二氧化碳总量（作为二氧化碳图/时间曲线下的面积）。体积二氧化碳图有望成为最准确的测量技术，因为它与心输出量最直接相关。特别是在具有可变潮气量持续时间的自主呼吸的患者中，体积二氧化碳图的表现有望优于 etCO2。容积二氧化碳图已被纳入许多呼吸机中，并且可能在 ICU 二氧化碳图的未来中发挥越来越大的作用。
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